Kalademi.me to najlepsze miejsce, aby uzyskać szybkie i dokładne odpowiedzi na wszystkie swoje pytania. Farklı alanlardaki uzmanlardan güvenilir çözümler bulmak için soru-cevap platformumuzu kullanın. Deneyimli profesyonellerden ayrıntılı yanıtlar almak için kullanıcı dostu platformumuzu keşfedin.
Sagot :
Alzheimer hastalığı, günlük yaşamsal aktivitelerde azalma ve bilişsel yeteneklerde bozulma ile karakterize, nöropsikiyatrik semptomların ve davranış değişikliklerinin eşlik ettiği nörodejeneratif bir hastalıktır. Demansın en sık görülen tipidir. Bu hastalığı ilk olarak Alois Alzheimer tanımlamıştır.
Erken semptomlardan biri hafıza kaybıdır. Bu hafıza kaybı, geçmiş hafızanın korunduğu, hastalığın ilerlemesi ile birlikte sıklıkla telaffuz edilmeye başlanan küçük unutkanlıkların başlaması şeklindedir. Bozukluğun ilerlemesi ile bilişsel (kognitif) yeteneklerdeki kayıp, frontal ve temporal lob işlevleri ile ilişkili, dil alanlarında işlev kaybı (afazi), beceri gerektiren hareketlerde işlev kaybı (apraksi) ve tanıma fonksiyonlarında bozulmaya doğru uzanım göstermeye başlar.
Altta yatan patolojik sürecin yansıması olarak beyinde limbik sistem ile frontal ve temporal loblar arasındaki bağlantılarda kopmalar olur. Patolojik süreç temporoparietal korteksin yoğun bir şekilde tutulduğu fakat frontal lobu da etkileyen amiloid plak ve nörofibriler yumaklarla karakterize inflamatuvar cevabın birlikteliğinde nöron kaybı ve atrofisini içerir.
Hastalığın kesin nedeni bilinmemektedir. Genetik faktörler suçlanmaktadır. Erken başlangıçlı Alzheimer hastaları ve az sayıdaki ailesel vakalarda üç farklı gende dominant mutasyon tespit edilmiştir. Daha sık görülen geç başlangıçlı Alzheimer hastalarında ApoE'nin duyarlılık genlerinden biri olduğu gösterilmiştir.
günlük yaşamsal aktivitelerde azalma ve bilişsel yeteneklerde bozulma ile karakterize,nöropsikiyatrik semptomların ve davranış değişikliklerinin eşlik ettiği nörodejeneratif bir hastalıktır. Demansın en sık görülen tipidir. Bu hastalığı ilk olarak Alois Alzheimer tanımlamıştır.
Erken semptomlardan biri hafıza kaybıdır. Bu hafıza kaybı, geçmiş hafızanın korunduğu, hastalığın ilerlemesi ile birlikte sıklıkla telaffuz edilmeye başlanan küçük unutkanlıkların başlaması şeklindedir. Bozukluğun ilerlemesi ile bilişsel (kognitif) yeteneklerdeki kayıp, frontal ve temporal lob işlevleri ile ilişkili, dil alanlarında işlev kaybı (afazi), beceri gerektiren hareketlerde işlev kaybı (apraksi) ve tanıma fonksiyonlarında bozulmaya doğru uzanım göstermeye başlar.
Altta yatan patolojik sürecin yansıması olarak beyinde limbik sistem ile frontal ve temporal loblar arasındaki bağlantılarda kopmalar olur. Patolojik süreç temporoparietal korteksin yoğun bir şekilde tutulduğu fakat frontal lobu da etkileyen amiloid plak ve nörofibriler yumaklarla karakterize inflamatuvar cevabın birlikteliğinde nöronkaybı ve atrofisini içerir.
Hastalığın kesin nedeni bilinmemektedir. Genetik faktörler suçlanmaktadır. Erken başlangıçlı Alzheimer hastaları ve az sayıdaki ailesel vakalarda üç farklı gende dominant mutasyon tespit edilmiştir. Daha sık görülen geç başlangıçlı Alzheimer hastalarında ApoE'nin duyarlılık genlerinden biri olduğu gösterilmiştir.
Aradığınız bilgileri bulduğunuzu umuyoruz. Daha fazla yanıt ve güncel bilgi almak için tekrar ziyaret edin. Zamanınızı ayırdığınız için minnettarız. Herhangi bir sorunuz olduğunda doğru yanıtlar almak için istediğiniz zaman geri dönün. Uzmanlarımızdan yeni ve güvenilir yanıtlar almak için Kalademi.me'yi ziyaret edin.